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　　依据本次合作★✿，BridGene 将利用其 PROTAC 发现引擎与 Galapagos 在选择性 ATPase 小分子方面的专业知识相结合★✿；旨在将合作分子推进为临床前候选药物校霸被校草强迫H标把药物★✿，Galapagos拥有进一步开发和商业化合作分子的独家权利★✿。

　　根据协议条款凯发k8一触即发★✿，本次Galapagos 将向 BridGene 提供前期和临床前里程碑付款校霸被校草强迫H★✿，以及基于临床和商业里程碑的额外付款★✿，潜在交易总价值高达 1.59 亿美元★✿；BridGene 还有资格获得合作产品净销售额的分级版税★✿。

　　双方曾于2024年1月签订了一项潜在总金额约7.27亿美元的合作协议★✿，针对特定靶点发现新型小分子候选药物★✿；此次扩大合作后凯发k8一触即发★✿，累计总交易金额近9亿美元★✿。

　　SMAECA2/4是SWI/SNF复合物中非常重要的催化亚基★✿，对于SWI/SNF活性至关重要★✿，例如细胞代谢（包括药物代谢）★✿、分化凯发k8一触即发处方药★✿。★✿、发育★✿、DNA修复★✿、肿瘤生成★✿、转移★✿。SMARCA4在几种癌症类型中均有发生突变★✿，而SMARCA2突变在癌症中很少见★✿，研究表明凯发官网★✿。★✿，SMARCA4纯合突变体的小鼠不能存活校霸被校草强迫H★✿，而SMARCA2/4中SMARCA4突变的小鼠校霸被校草强迫H凯发k8一触即发★✿，可以存活★✿，存在“合成致死”关系★✿。

　　SMARCA2对于SMARCA4中具有功能丧失突变的肿瘤细胞生长至关重要★✿，是SMARCA4突变癌症中关键且有希望的治疗靶点★✿。此外★✿，SMARCA4缺陷的患者群体通常缺乏可靶向的癌基因（如突变的EGFR或ALK易位）校霸被校草强迫H★✿，这进一步强调了开发SMARCA2抑制剂的潜力校霸被校草强迫H★✿。

　　据不完全统计★✿，目前在研的SMARCA2药物约二十余种★✿；其中国内企业先声（SCR-9140）★✿、赞荣凯发k8天生赢家一触即发★✿，★✿、信诺维均在该领域进行布局★✿。

　　BridGene是一家专注于发现和开发创新小分子药物的生物技术公司★✿，借助其特有的化学蛋白质组学平台IMTAC★✿，针对那些具有高价值校霸被校草强迫H★✿、传统上被认为“难以成药”的靶点开发新的治疗药物★✿。

　　IMTAC技术平台不仅可以在活细胞中发现大量靶标的小分子配体★✿，且可以与表型筛选技术结合以确定驱动表型变化及疾病发生的靶标★✿。

　　该平台通过一个独有的类药共价小分子库进行活细胞筛选★✿，小分子会在活细胞中与其中一部分蛋白结合★✿。此外★✿，通过定量质谱能分析与小分子结合的候选蛋白及其结合后的相对亲和力★✿，以识别出活细胞中与化合物结合的靶标（通过表型筛选获得）及其相对结合亲和力★✿，从而发现能够驱动疾病的新靶标凯发k8一触即发★✿。

　　除Galapagos外校霸被校草强迫H★✿，公司曾于2021年3月与武田就IMTAC技术平台开发小分子药物达成交易★✿，交易金额高达5亿美元★✿。

　　Galapagos 是一家生物技术公司★✿，致力于开发转化药物★✿，以延长寿命并提高生活质量★✿。公司专注于在肿瘤学和免疫学领域打造一流的小分子★✿、细胞疗法和生物药物管线年靶向蛋白降解领域的交易